Асептический некроз головки бедренной кости. Симптомы и лечение асептического некроза головки бедренной кости
Описание асептического некроза головки бедренной кости
Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) - тяжелое заболевание тазобедренного сустава, развивающееся из-за нарушения структуры костной ткани, ее питания и жировой дистрофии костного мозга. Интерес к этому заболеванию значительно возрос, вследствие: увеличением частоты заболевания; течением заболевания с инвалидизацией людей трудоспособного возраста; низкой эффективностью длительного традиционного консервативного лечения; частой двусторонней локализацией патологического процесса (37,7-80%); сложностью и травматичностью оперативных схем лечения и протезирования сустава, нежелательными отдаленными последствиями.
АНГБК - полиэтиологическое заболевание. Существует целый ряд факторов способствующих возникновению заболевания: накопительные повреждения из-за перегрузок и бытовых травм, получаемые при физическом труде и занятиях спортом; тяжелые травмы тазобедренного сустава, особенно сопровождаемые переломом головки бедренной кости; токсическое действие лекарств (в основном, гормонов и цитостатиков, а также некоторых антибиотиков), применяемых при самолечении, лечении основного заболевания; злоупотребление алкоголем, стрессы; дисплазия тазобедренных суставов (врожденный вывих бедра), изменения вертлужной впадины; такие заболевания, как остеопения и остеопороз, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит, а также конлатеральные поражения головки бедренной кости при асептической нестабильности эндопротеза; переносимые простудные, воспалительные заболевания, сопровождающиеся эндотелиальной дисфункцией.
В патогенезе асептического некроза головки бедренной кости основную роль играют особенности строения головки бедренной кости, представляющей собой закрытый отсек, отличающийся повышенной чувствительностью к любым ишемическим изменениям и расстройствам кровообращения, которые приводят к изменениям в архитектонике кости. Наиболее взвешенной в оценке причин и развития патологического процесса является следующая позиция. В первую очередь, в результате местного нарушения микроциркуляции происходит нарушение процессов остеогенеза с динамической перегрузкой костных структур в зоне ишемии. Отмечаются микропереломы костных балок, что проявляется в уплотнении субхондральной области верхне-наружно-переднего сегмента головки бедренной кости.
В дальнейшем по мере рассасывания некротических структур со стороны окружающей живой кости при продолжающейся нагрузке происходит ослабление балочной структуры, и величина повреждений растет, возникает импрессионный перелом с образованием четкого участка некроза с нарушением репаративных процессов. Гистологически в этот период костные балки лишены остеоцитов, пространство между ними заполнено белковыми и жировыми массами, участок остеонекроза ограничен фиброзной тканью. В дальнейшем по окружности остеолитической зоны наблюдается образование новых элементов костной ткани, образующих зону склероза с развитием дефигурации, уплощения головки бедренной кости и, по мере вовлечения в процесс суставного хряща, развивается деформирующий коксартроз. Все это приводит к постепенному обездвиживанию тазобедренного сустава, возникновению болевого синдрома, что в итоге коренным образом изменяет физические способности и качество жизни человека.
Стадии асептического некроза головки бедренной кости
I стадия - стадия начальных проявлений, характеризуется периодически возникающими после нагрузки болями в тазобедренном суставе, иррадиирующими в паховую область, непостоянные ночные боли, редко гипотрофия мышц бедра. Движения в суставе - сохранены в полном объеме. Рентгенологически – контуры головки бедренной кости сохранены, суставная щель обычной высоты. Микроскопические изменения структуры кости и подхрящевого остеонекроза. Поражается губчатое вещество головки бедренной кости при неизменённом хряще и зона структурных изменений составляет не более 10%. Вертлужная впадина – без изменений, нередко отмечается подхрящевой склероз. Походка – без изменений.
II стадия - импрессионного перелома, характеризуется сильными болями постоянного типа в тазобедренном суставе, не исчезающими даже в состоянии покоя. Ночные боли. Боли иррадиируют в паховую область, коленный сустав. Движения в суставе – ограничение отведения, значительное ограничение ротационных движений. Отмечается атрофия мышц бедра, ягодичных мышц. Рентгенологически – Поверхность головки бедренной кости имеет трещины типа «треснувшей скорлупы». В зоне нагрузки трабекулы имеют трещины неправильной формы или очаги микроколлапса. Суставная щель нередко расширена. Зона структурных изменений составляет не более 10-30 %. Вертлужная впадина - без изменений, подхрящевой склероз. Походка – малозаметная хромота, больной щадит измененный сустав с избыточной опорой на здоровую конечность.
III стадия - фрагментации с развитием вторичного артроза и вовлечением в патологический процесс вертлужной впадины. Клинически отмечаются постоянные выраженные боли в тазобедренном суставе, которые незначительно уменьшаются в покое. Движение в суставе – ограничены в трех плоскостях. Отмечаются сгибательно-приводящие контрактуры в пределах 10-15 градусов. Прогрессирует атрофия мышц бедра и ягодиц, смещение ягодичной складки. Появляется функциональное укорочение нижней конечности. Формирование порочных установок бедра. Рентгенологически – Характеризуется неровностью контуров головки бедренной кости, легкой степенью коллапса, возникновением нескольких очагов уплотнения или кистозного перерождения. Изменяется межсуставное пространство (сужение или расширение). Зона структурных изменений составляет не более 30-50%. Суставная щель неравномерно сужена. Вертлужная впадина – костные разрастания по краям. Походка — стартовые боли, умеренная хромота, использование дополнительной опоры (трость).
IV стадия - полного разрушения головки. Клинически характеризуется постоянными болями в тазобедренном суставе, пояснично-крестцовом отделе позвоночника, коленном суставе. Движение в суставе – ротационные движения отсутствуют, движение в сагитальной плоскости резко ограничено. Выраженная атрофия мышц бедра и ягодиц, смещение ягодичной складки, нередко кифосколиоз позвоночника. Выраженная сгибательно-приводящая контрактура с ограничением движений, функциональное укорочение нижней конечности. Формирование порочных установок бедра. Рентгенологически – Форма головки изменена, участки коллапса неправильной формы или коллапс всей головки.
Головка нередко седловидно деформирована и находится в положении подвывиха. Структура трабекул растворена или уплотнена, полосы трещин неправильной формы. Очаги некроза дифференцируются хуже, сохраняется фрагментация с уменьшением зон остеолиза и склероза, вторичные дистрофические кисты. Зона структурных изменений составляет 50-80 %. Суставная щель резко сужена, местами не просматривается. Конгруэнтность суставных поверхностей нарушена. Вертлужная впадина – деформирована с выраженными краевыми разрастаниями. Внутренние или внешние края вертлужной впадины претерпевают эктопические изменения. Походка — значительное нарушение походки, выраженная хромота, вынужденное использование дополнительной опоры (трость, костыли).
