Желтуха - лечение, симптомы и причины

Что такое желтуха?

Желтуха (icterus) - окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. Желтухой могут заболеть абсолютно все: как взрослые, так и дети.

Желтуху могут спровоцировать достаточно много заболеваний и все они достаточно разные. Желтуха - один из характерных симптомов заболеваний печени, а также поражений желчных путей и нарушений в системе эритроцитопоэза.

Причиной любого вида желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина. Различают надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (обтурационную) желтухи.

Фото желтухи

Причины желтухи

• доброкачественные и злокачественные образования в печени;
• наследственные аномалии желчных путей;
• послеоперационные осложнения;
• заболевания печени и желчного пузыря;
• деятельность некоторых паразитических микробов;
• последствия приема отдельных групп лекарственных препаратов.

Как передается желтуха

Чаще всего желтуха – это признак «немытых рук» и инфицированных продуктов, которые мы употребляем. Одной из самых частых причин возникновения желтухи является гепатит A, который может находиться в воде или на немытых фруктах и овощах. Желтухой можно заразиться, но только той, которая возникает при гепатите A или Болезни Боткина. Заражение может произойти при поцелуе или же если вы будете принимать пищу из одной посуды с человеком больным гепатитом A. Вирус гепатита A может сохраняться в воде порядка 3-х месяцев.

Чаще всего из-за гепатита A желтухой заражаются дети, так как их сложно заставить придерживаться правил личной гигиены, самая частая причина появления у них желтухи – употребление пищи грязными руками. Это конечно касается и взрослых, но в меньшей степени. В остальных же случаях болезни вызываемые желтуху не передаются от человека человеку. Механическая желтуха – когда желтуха возникает при непроходимости желчевыводящих протоков, появляется из-за нарушений работы организма, и соответственно это не может как-либо передастся. То же самое касается и проблем с разрушением эритроцитов.

Симптомы желтухи

Истинную желтуху отличает изменение цвета не только кожи, но и, например, склер глаз, слизистых – тогда как желтуха ложная, которая развивается вследствие избыточного употребления каротина, характеризуется избирательным пожелтением кожи. Кроме того, при истинной желтухе наблюдается потемнение мочи, так как часть билирубина выводится почками, и обесцвечивание кала – так как билирубин не попадает в кишечник.

При хронических заболеваниях печени желтуха сочетается с разнообразными клиническими проявлениями:

• болью в правом подреберье,
• увеличением печени и селезенки,
• носовыми кровотечениями,
• кожным зудом,
• периодическим повышением температуры,
• признаками портальной гипертонии (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, венозная сеть на передней брюшной стенке, асцит),
• анемией,
• лейко- и тромбоцитопенией.

Лечение желтухи

Очень важное и нередко первостепенное значение имеет лечение основного заболевания, включая оперативное вмешательство (например при обтурационных желтухах).

Лечебные мероприятия, направленные на снижение интенсивности желтухи, проводятся, как правило, при синдромах Жильбера-Мейленграхта, Криглера-Найяра и др. При этом применяют энзим-индуцирующие вещества, повышающие активность эндоплазматического ретикулума гепатоцитов (бензонал, зиксорин, фенобарбитал). При холестатической желтухе назначают препараты, связывающие билирубин и желчные кислоты в кишечнике (холестирамин). Проводят гемосорбцию и лимфосорбцию.

Неотложная помощь прежде всего необходима больным токсическим поражением печени. Она состоит в немедленном прекращении поступления токсического вещества в организм, быстром обезрреживании и удалении его. Больным с механической желтухой при выраженной боли вводят подкожно 0,5-1 мл 0,1% раствора сульфата атропина и 1 мл 2% раствора папаверина. От введения препаратов группы морфина лучше воздержаться, чтобы не усилить спазм сфинктера Одди. Госпитализация больного желтухой вследствие вирусного гепатита должна осуществляться в инфекционное отделение.

Больного механической желтухой направляют в хирургический стационар для обследования и решения вопроса об оперативном лечении. Больных гемолитической желтухой со спленомегалией направляют на лечение в терапевтической стационар. При хронических заболеваниях печени стабильная желтуха прогностически неблагоприятна, так как является признаком функциональной недостаточности печени. Всем больным хроническими заболеваниями печени с упорной печеночно-клеточной или холестатической желтухой показана плановая госпитализация в терапевтическое отделение.

Желтуха у детей (новорожденных)

Это связано с тем, что у новорожденных, особенно недоношенных детей, билирубиновый обмен легко нарушается в связи с недостаточной активностью фермента глюкуронилтрансферазы.

Метаболизм билирубина может нарушаться на различных путях его образования, превращения и выделения, в связи с чем в периоде новорожденности выделяют конъюгационную, гемолитическую, печеночную и механическую желтуху.

Конъюгационная желтуха у детей

Конъюгационная желтуха обусловлена нарушением процесса превращения непрямого билирубина в прямой в связи со сниженной активностью фермента глюкуронилтрансферазы. Наблюдается при физиол, гипербилирубинемии доношенных и недоношенных новорожденных (физиологическая желтуха), синдроме Жильбера-Мейленграхта, при гипотиреозе и др. Общее состояние при конъюгационной желтухе не нарушается. Она характеризуется накоплением в крови непрямого билирубина, нормальным содержанием гемоглобина и эритроцитов, печень и селезенка не увеличены. Прогноз благоприятный, за исключением желтухи у недоношенных детей с выраженной гипербилирубинемией, когда нередко требуется активная терапия, а в ряде случаев и заменное переливание крови.

Гемолитическая желтуха у детей

Гемолитическая желтуха связана с усиленным разрушением эритроцитов под влиянием антител матери (при несовместимости крови матери и плода по системе АВО и резус-фактору), при дефиците ферментов эритроцитов, а также при нарушении формы и строения эритроцита или структуры гемоглобина. Такой тип желтухи наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара, талассемии, серповидно-клеточной анемии. Отмечаются накопление в крови непрямого билирубина, увеличение печени и селезенки, анемия. При выраженной гипербилирубинемии показано заменное переливание крови.

Прогноз при нарушении билирубинового обмена у детей, сопровождающемся желтухой, зависит от течения основного заболевания, а также степени нарушения билирубинового обмена. При резком повышении содержания в крови непрямого билирубина у новорожденных - выше 340 мкмоль (выше 20 мг%) - и при отсутствии активных мер, направленных на его снижение (заменное переливание крови), возможно поражение головного мозга (билирубиновая энцефалопатия).

Механическая желтуха

Причиной ее являются обтурация печеночного или общего желчного протоков конкрементами, паразитами, сдавление опухолью головки поджелудочной железы или фатерова соска (большого сосочка двенадцатиперстной кишки), а также кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы, рубцовое сужение общего желчного протока и др. Препятствие току желчи обусловливает повышение давления в вышележащих желчных путях. Желчный пигмент при этом проходит через стенки расширенных желчных капилляров, гепатоциты наполняются желчью, и она поступает в лимф, щели и кровь.

Механическая желтуха характеризуется постепенным нарастанием желтушности кожи. В редких случаях, например при так называемом вентильном камне общего желчного протока, желтуха то появляется, то исчезает. При обтурационной желтухе в крови накапливаются все составные части желчи - билирубин, холестерин, желчные кислоты, увеличивается количество щелочной фосфатазы. Моча приобретает цвет пива с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается, имеет глинистый вид, бело-серого цвета, содержит большое количество жирных кислот и мыл, стеркобилин не обнаруживается. Выраженное нарушение функциональных печеночных проб вначале, как правило, отсутствует.

Гемолитическая желтуха

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствием этого является избыточное образование билирубина, превышающее способность печени к его связыванию и выведению, и увеличение содержания в крови не связанного с глюкуроновой кислотой (свободного) билирубина, в моче уробилина, в кале - стеркобилина. В моче билирубин, как правило, отсутствует. Одновременно наблюдаются ретикулоцитов и анемия.

Причины гемолитической желтухи

Основными причинами гемолитической желтухи являются наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Кроме того, она может развиться при В12-дефицитной анемии (пернициозной анемии), эритропоэтической порфирии, , затяжном септическом , инфарктах различных органов (чаще инфарктах легкого), лучевой болезни, и др., а также при отравлениях ядами или веществами, способными вызвать гемолиз (мышьяковистым водородом, тринитрофенолом, фосфором, сульфаниламидными препаратами), при переливаниях несовместимой крови и др.

Симптомы гемолитической желтухи

Для гемолитической желтухи различного генеза характерен ряд общих симптомов, позволяющих отличить ее от других видов желтух. К ним относятся:

• умеренная желтушность слизистых оболочек, склер и кожи наряду с более или менее выраженной бледностью;
• увеличение содержания непрямого (неконъюгированного) билирубина в сыворотке крови (гипербилирубинемия) вне гемолитических кризов, обычно до 34-50 мкмоль / л (2-3 мг%), а в периоды кризов - до 80 мкмоль (4, 7 мг%) и более;
• увеличение селезенки и иногда печени;
• гиперпигментированный кал (темно-коричневого цвета);
• повышение количества ретикулоцитов в крови и увеличение выработки эритроцитов в костном мозге;
• укороченная продолжительность жизни эритроцитов.

Функциональные печеночные пробы при гемолитической желтухе изменяются незначительно.

Печеночная желтуха

Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена патологическим процессом, локализующимся в печеночных клетках (гепатоцитах) и (или) во внутрипеченочных желчных путях. Гипербилирубинемия связана с нарушением различных звеньев метаболизма и транспорта билирубина внутри печени. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую. Печеночно-клеточная желтуха - одно из самых частых проявлений острых и хронических поражений печени.

Причины печеночно-клеточной желтухи

Возникновение ее может быть связано с , , лептоспирозом, токсическим поражением печени (алкогольная интоксикация, отравление хим. веществами, непереносимость лекарственных препаратов и др. ), хроническим активным гепатитом, циррозом печени (), печеночно-клеточным раком. Ведущее значение в развитии печеночно-клеточной желтухи имеет нарушение целостности мембран гепатоцитов и выход билирубинглюкуронида в синусоиды печени. Выведение билирубина в кишечник при данном виде желтухи понижено, а в разгаре желтухи иногда отсутствует. Выделение уробилина с мочой и стеркобилина с калом понижено или отсутствует. Отмечается выделение билирубина с мочой (билирубинурия).

Причины холестатической желтухи

Холестатическая желтуха чаще наблюдается при холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени () и приеме различных лекарственных препаратов, особенно аминазина, хлорпропамида, тестостерона, сульфаниламидов. Причиной этого вида желтухи является нарушение метаболизма компонентов желчи, а также изменение проницаемости желчных капилляров. Отмечаются повышение содержания в сыворотке крови прямого и непрямого билирубина, высокий уровень щелочной фосфатазы и желчных кислот. Выделение уробилиногена с мочой и стеркобилиногена с калом понижено или отсутствует.

Причины энзимопатической желтухи

Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцита. Этот вид желтухи наблюдается при длительном голодании, иногда после введения рентгеноконтрастных веществ, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитом. Чаще первичным звеном механизма развития энзимопатической желтухи является нарушение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой в гладком эндоплазматическом ретикулуме (синдромы Жильбера-Мейленграхта, Криглера-Найяра и др. ). При энзимопатической желтухе в крови повышается содержание непрямого билирубина.

Диагностика желтухи

Дифференциальный диагноз различных желтух представляет значительные трудности. Большое внимание следует обращать на наличие в анамнезе переливаний крови, контакта с больными инфекционными болезнями, ядами, приема лекарственных препаратов, длительного (продолжающегося месяцами и годами) зуда кожи (предшествующего желтухе), операций на органах брюшной полости, болей в животе и др. В ряде случаев отграничение различных видов желтухи требует дополнительного обследования с помощью инструментальных методов.