Наиболее вероятными причинами развития жирового гепатоза являются: заболевания желудочно–кишечного и желчевыводящего трактов, ожирение, сахарный диабет 2 типа, синдром нарушенного кишечного переваривания и всасывания, глютеновая энтеропатия, болезнь Вильсона–Коновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства (кортикостероиды, эстрогены, тетрациклины и др.), бактериальные инфекции, вирусы, системные заболевания и ряд других болезней и состояний (строгое вегетарианство и др.).
Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни.
Умеренно выраженная жировая дистрофия гепатоцитов сопутствует многим заболеваниям и интоксикации. В частности, почти все хронические вирусные гепатиты, особенно гепатит С, часто сопровождаются жировой дистрофией печени. В развитии жирового гепатоза не исключается также генетическая предрасположенность.
Несмотря на то, что при жировом гепатозе непременно снижается функциональное состояние печени, с помощью традиционных лабораторных тестов подтвердить эти нарушения почти невозможно. С учетом причины у больных часто выявляются те или иные субъективные и объективные симптомы, связанные с основным заболеванием. Например, жировая дистрофия печени, развившаяся в связи с хронической алкогольной интоксикацией, нередко характеризуется снижением аппетита, одышкой и другими симптомами. Иногда бывают жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом подреберье, усиливающиеся при движении. Лишь компьютерная томография и магнитно–резонансная томография позволяют в ряде случаев выявить жировую инфильтрацию печени. С помощью этих методов лучше распознается очаговая жировая инфильтрация печени. Но даже и в этих ситуациях диагноз подтверждается только прицельной биопсией печени под контролем компьютерной томографии.
Иногда жировая дистрофия печени развивается у людей беспричинно. Во всяком случае, когда в этой ситуации не удается установить какую–либо возможную причину ее развития, ее относят к криптогенной (идиопатической) форме.
Если причинный фактор устранен, определено курсовое и симптоматическое лечение, то больному следует рекомендовать оставаться под врачебным наблюдением еще в течение года, а возможно и дольше. Каждые 2 месяца следует оценивать самочувствие и физикальный статус, 1 раз в 3 месяца повторять исследования сывороточных трансаминаз и 1 раз в 6 месяцев проводить УЗИ. Лечение продлевать на 1 год и более.
В условиях прогрессирования печеночной недостаточности может потребоваться проведение трансплантации печени.
Исследуется лечебная эффективность препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Предполагается наличие у последней цитопротекторного, мембраностабилизирующего действия. В пилотных исследованиях применение урсодезоксихолевой кислоты (в дозе 13–15 мг/кг/день) в течение 12 мес сопровождалось значительным улучшением показателей печеночных тестов, уменьшением явлений стеатоза печени, без существенного снижения массы тела.
Актуальным представляется использование препаратов, содержащих “эссенциальные” фосфолипиды, которые являются основными элементами в структуре оболочки клеточных органелл печени и оказывают нормализующее действие на метаболизм липидов, белков и на дезинтоксикационную функцию печени; восстанавливают и сохраняют клеточную структуру печени. Например, препарат Эссенциале Н.
Оригинал статьи на сайте Diagnos