АНЕМИЯ КАК АГЕНТ ПРОГРАММИРОВАНИЯ В ЭМБРИОНАЛЬНОМ СЕРДЦЕ.

Лоуэлл Дэвис, Кент Торнберг, и Джордж Жиро

J Физиология 2005 10 марта

Резюме: внутриматочная окружающая среда играет мощный роль в определении жизни долго риск сердечно-сосудистой болезни. Номер из стрессоров известны, чтобы затронуть развитие сердечно-сосудистых система в utero, включая поверх материнской пищи, дополнительного глюкокортикоида и хроническая гипоксия. Хроническая эмбриональная анемия в овцах - сложный стрессор это изменяет сердечные состояния погрузки, причиняет гипоксическое напряжение и стимулирует большой изменения в потоке к определенным тканям, включая большие увеличения в отдыхе коронарный поток крови и проводимость. Уменьшенная вязкость может составлять(объяснять) приблизительно половина увеличенного потока. Кажется, что незрелые сердца "пластмасса" в этом увеличивается в коронарной проводимости с эмбриональной анемией упорствуйте во взрослую жизнь, даже если анемия исправлена перед рождением. Они большие изменения в проводимости возможны только через обширное перемоделирование коронарное дерево. Взрослые сердца, которые были однажды анемичный в utero - больше стойкий к гипоксическому напряжению как взрослые, но не известно ли такой адаптация была бы вредна в более поздней жизни. Эти занятия указывают потребность для исследования(расследования) в основные механизмы коронарного перемоделирования дерева в незрелый миокард. Новая информация относительно этих механизмов вероятно вела бы к лучшее предотвращение и терапий для болезни коронаротромбоза взрослого начала

Оригинальный текст

Читать другие статьи на эту тему