Под центральным венозным давлением обычно понимают величину давления в правом предсердии, которая в норме близка к 0 мм рт. ст. Однако в действительности центральному венозному давлению соответствует величина давления в устье полых вен. Между давлением в правом предсердии и в устье полых вен далеко не всегда существует соответствие, особенно в фазу переходных процессов в системе кровообращения, когда давление в правом предсердии нормализуется быстрее, чем центральное венозное давление. Уровень центрального венозного давления (ЦВД) оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до 4 мм рт. ст. приток венозной крови возрастает на 20—30 %, но когда давление в нем становится ниже — 4 мм рт. ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови, что обусловлено спадением вен, впадающих в грудную клетку, вызванным резким падением давления крови в этих венах. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по полым венам, то его повышение на 1 мм рт. ст. снижает венозный возврат примерно на 14 %. Исходя из сказанного, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт. ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.
Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлексы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12—14 мм рт. ст. (рис. 9.20). Снижение притока крови к сердцу в этих условиях приводит к проявлению в системе компенсаторных рефлекторных реакций, возникающих при раздражении барорецепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условиях развивающейся ишемии центральной нервной системы. Это вызывает увеличение потока импульсов, генерируемых в симпатических сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцам сосудов, что определяет повышение тонуса, уменьшение емкости периферического сосудистого русла и, следовательно, увеличение количества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда теоретически венозный возврат должен быть близким к 0.
Определены минимальные и максимальные пределы изменений ЦВД, ограничивающие область устойчивой работы сердца. Минимально допустимое среднее давление в правом предсердии составляет 5—10, а максимальное — 100—120 мм водн. ст., при выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из-за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда. Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в состоянии мышечного покоя около 40 мм водн. ст. и в течение дня меняется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10—30 мм водн. ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. Увеличение внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натуживание), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД, а задержка дыхания на вдохе — к его временному падению.
При вдохе центральное венозное давление ( ЦВД ) уменьшается за счет падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах), в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение в вены воздуха, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии). При выдохе центральное венозное давление ( ЦВД ) растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличивающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.
Для увеличения производительности сердца часто используют искусственное повышение венозного возврата за счет увеличения объема циркулирующей крови, которое достигается путем внутривенных вливаний кровезаменителей. Однако вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих величин средних давлений, приведенных выше. Чрезмерное повышение венозного притока таким способом и, следовательно, ЦВД не только не способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя, в конечном итоге, к чрезмерному расширению правой половины сердца.
